LIPOSOMA巨噬细胞清除剂ClodronateLiposomes使用CNS级别精选文献

清除或者剔除（Depletion）实验动物体内的某种细胞，尤其小鼠的，最常见的方法就提供针对小鼠细胞特异性表面蛋白或者细胞因子的单/多克隆抗体。体内细胞特异性清除研究是科学基础研究，免疫治疗和诊断研究中的有用工具。研究人员的常见做法是使用抗体去除特定细胞类型以推断其功能和确定特定细胞类型在各种免疫过程中的作用。例如，使用抗 CD4和抗 CD8抗体组合的体内 T 细胞耗竭相比单独使用CD3抗体是更有效的，并且与其他血细胞群相比，对其他血细胞群产生的有害影响较小。

由于抗体的效价，运输温度变化，每批的批间差异，以及抗体作为大分子，导致体内复杂不可控的黑盒免疫反应，用抗体清除巨噬细胞的方法不被主流认可，行内公认的就是用脂质体包裹氯磷酸二钠，也就是ClodronateLiposomes。利用“特洛伊木马”机制，详细原理见靶点科技（北京）有限公司的ClodronateLiposomes中文网站“方法原理”栏目。

靶点科技有针对LIPOSOMA巨噬细胞清除剂ClodronateLiposomes产品使用的全部文献。巨噬细胞清除剂ClodronateLiposomes频频出现在国际权威期刊，比如Cell，Nature，Science等。为了便于大家参考，特精选了部分CNS级别文献。

部分CNS文献(需要全文或者技术咨询，联系靶点科技技术支持)

1. Madigan CA, Cambier CJ, Kelly-Scumpia KM, Scumpia PO, Cheng TY, Zailaa J, Bloom BR, Moody DB, Smale ST, Sagasti A, Modlin RL, Ramakrishnan L. A Macrophage Response to Mycobacterium leprae Phenolic Glycolipid Initiates Nerve Damage in Leprosy. Cell. 2017 Aug 24;170(5):973-985.e10. doi: 10.1016/j.cell.2017.07.030. PMID: 28841420; PMCID: PMC5848073.

2. Wang J, Kubes P. A Reservoir of Mature Cavity Macrophages that Can Rapidly Invade Visceral Organs to Affect Tissue Repair. Cell. 2016 Apr 21;165(3):668-78. doi: 10.1016/j.cell.2016.03.009. Epub 2016 Apr 7. PMID: 27062926.

3. Li P, Liu S, Lu M, et al. Hematopoietic-Derived Galectin-3 Causes Cellular and Systemic Insulin Resistance. Cell. 2016;167(4):973-984.e12. doi:10.1016/j.cell.2016.10.025.

4. Georgouli M, Herraiz C, Crosas-Molist E, et al. Regional Activation of Myosin II in Cancer Cells Drives Tumor Progression via a Secretory Cross-Talk with the Immune Microenvironment. Cell. 2019;176(4):757-774.e23. doi:10.1016/j.cell.2018.12.038.

5. Kaneda MM, Messer KS, Ralainirina N, et al. PI3Kγ is a molecular switch that controls immune suppression [published correction appears in Nature. 2017 Feb 2;542(7639):124]. Nature. 2016;539(7629):437-442. doi:10.1038/nature19834.

6. Chen J, Zhong MC, Guo H, et al. SLAMF7 is critical for phagocytosis of haematopoietic tumour cells via Mac-1 integrin. Nature. 2017;544(7651):493-497. doi:10.1038/nature22076.

7. Weber GF, Chousterman BG, He S, et al. Interleukin-3 amplifies acute inflammation and is a potential therapeutic target in sepsis. Science. 2015;347(6227):1260-1265. doi:10.1126/science.aaa4268.